Amalgaamipaikkojen terveysriski – vaiettu ongelma

Toukokuussa 2007 pidettiin EU:n alaisen Euroopan Ympäristöviraston seminaari, jonka aiheena oli elohopea ympäristössä ja sen aiheuttamat ongelmat. Erityisen painavaa sanottavaa oli tohtori Joachim Mutter:lla (Freiburgin yliopisto, Saksa). Ohessa lyhennelmä hänen esityksestään.

HUOLI AMALGAAMIPAIKKOJEN VAIKUTUKSESTA TERVEYTEEN JA VIIMEISIMPIÄ TIETEELLISÄ TUTKIMUSTULOKSIA
Dr. Joachim Mutter, Institute for Environmental Medicine and Epidemiology, University Hospital Freiburg, Germany

Amalgaamipaikoista vapautuu jatkuvasti elohopeakaasua, jota pidetään yhtenä myrkyllisimmistä ei-radioaktiivisista aineista maailmassa. Hermokudoksessa se on kymmenen kertaa myrkyllisempi aine kuin lyijy, ja jopa myrkyllisempi kuin kaloissa oleva metyylielohopea. Amalgaamipaikoista vapautuneella elohopeahöyryllä on erittäin suuri myrkkyvaikutus, koska se ei ole vielä reagoinut minkään aineen kanssa. Se imeytyy helposti elimistön kudoksiin (kuten aivoihin) ja solurakenteisiin, joissa se aiheuttaa vaurioita. Kaloissa oleva metyylielohopea on jo reagoinut kalojen proteiinien ja muiden suojaavien molekyylien ja atomien kanssa kalan kudoksissa, kuten glutationin tai seleenin, joita kerääntyy kalaan ja siten tekee elohopean vähemmän myrkylliseksi. Tämän vuoksi kalat eivät yleensä kuole elohopeamyrkytykseen. Elohopealla saattaa olla huomattavasti myrkyllisempi vaikutus kun se tulee höyrynä suoraan amalgaamipaikoista kuin jos sitä saadaan kalasta. Elohopealla on todettu synergistisiä myrkkyvaikutuksia ainakin alumiinin, raudan ja lyijyn kanssa. Kun eläimille annetaan riittävä annos (LD1) lyijyä kuolee niistä 1% . Jos samoille eläimille annetaan lisäksi elohopeaa annos (LD1), johon tiedetään kuolevan 1% eläimistä, seurauksena onkin, että kaikki eläimet kuolevat. Tämän vuoksi elohopeahöyrylle ei voida määrittää turvallista saantirajaa. Veressä, virtsassa, syljessä ja hiuksissa oleva elohopea ei välttämättä korreloi aivoissa tai kudoksissa olevan elohopeamäärän kanssa, jonka vuoksi elohopealle ei voi asettaa esimerkiksi turvallisia veriarvoja. Tämä on todettu WHO:n tutkimuksissa 1991 ja 2005 ja useissa autopsia tutkimuksissa ja kuolleille tehdyissä ruumiinavauksissa (Björkman ym. 2007).

Uusimmat tutkimukset osoittavat, että 1cm2:stä amalgaamia vapautuu jopa 20ug elohopeahöyryä vuorokaudessa vuosien ajan. Pureskelu, hampaiden putsaus, tupakointi, kuumien juomien nauttiminen nostaa tätä määrää 10-100 kertaisesti. On osoitettu, että sen jälkeen kun lampaalle tai apinalle on laitettu amalgaamipaikkoja, elohopean määrä on noussut niiden kudoksissa (suun limakalvo, aivot, maksa, mahalaukku, munuaiset) merkittävästi siitä huolimatta, että elohopeapitoisuudet ovat normaalit veressä ja virtsassa.

Elohopea kertyy kudoksiin hyvinkin pitkiksi ajoiksi. Aivoissa elohopean puoliintumisaika on 1-30 vuotta, kuten tutkimukset kuolleilla henkilöillä ovat osoittaneet. Tutkimukset ovat myös osoittaneet, että henkilöt, joilla on ollut tai on tällä hetkellä amalgaamipaikkoja, esiintyy kudoksissa 2-12 kertaa enemmän ja syljessä 3 kertaa enemmän elohopeaa kuin amalgaamittomalla vertailuryhmällä. Suoliston mikrobit pystyvät muuttamaan amalgaamista vapautuvan elohopean orgaanisiksi elohopeayhdisteiksi (jotka eivät sitoudu molekyyleihin ja atomeihin kuten metyyli-elohopea kaloissa). Uusimmassa italialaisessa tutkimuksessa on osoitettu, että henkilöillä, joilla on amalgaamipaikkoja on huomattavasti enemmän elohopeaa aivoissa kuin muilla ihmisillä. Amalgaamista saatu elohopea-altistus on huomattavasti suurempi kuin mistään muista lähteistä, kuten kaloista tai rokotteista. Tiedetään myös, että äitien hampaiden amalgaamipaikat nostavat sikiöveren ja sikiön kudosten elohopeapitoisuuksia (autopsiatutkimukset).

Sikiöveren elohopean ”normaali” taustapitoisuus on Saksassa raskaana olevilla naisilla 0.2-5.0ng elohopeaa millilitrassa verta. Tutkimukset kuitenkin osoittavat, että jo 0.8ng ylittävät pitoisuudet lisäävät hermovaurioiden riskiä 3.5 kertaisesti. Suurella osaa väestöä elohopean pitoisuus veressä on 0.8ng/ml ja amalgaamipaikat vaikuttavat merkitsevästi kohonneisiin sikiöveren ja sikiön/vastasyntyneen aivojen elohopeapitoisuuksiin. On myös huomattu, että autististen lasten äideillä on normaalia enemmän amalgaamipaikkoja raskauden aikana, autistisilla lapsilla taas on huomattavasti kohonneet elohopeapitoisuudet kudoksissa ja merkkejä elohopeamyrkytyksestä. Mitä enemmän autististen lasten äideillä on amalgaamipaikkoja, sitä enemmän sikiön tai vastasyntyneen aivoista löytyy elohopeaa (autopsia tutkimukset). Vaikka nämä lapset ovat saaneet raskauden aikana tavallista enemmän elohopeaa, sitä on kuitenkin tavallista vähemmän heidän hiuksissaan. Tämä havainto viittaa siihen, että he ovat erityisen herkkiä elohopealle, koska eivät pysty kunnolla erittämään ylimääräistä elohopeaa kudoksista vereen, hiuksiin tai virtsaan. Tiedämme nyt, että autisteilla eräät myrkkyjen poistomekanismit (detoksifikaatio) ovat heikentyneet. Autistisilla lapsilla ei siis ole hiuksissa elohopeaa, koska he eivät pysty erittämään sitä pois kudoksista, riippumatta heidän äitiensä amalgaamipaikkojen määrästä. Terveillä lapsilla on 15 kertainen määrä elohopeaa hiuskudoksissa ja se korreloi heidän äitiensä amalgaamipaikkojen määrään. Tämä korrelaatio puuttuu täysin autistisilta lapsilta. On myös todettu, että vaikeimmissa autistisissa häiriöissä lasten hiusten elohopeamäärä on merkitsevästi alhaisempi kuin lievemmissä taudin muodoissa.

Tutkimukset osoittavat että vähintään 15%:lla väestöstä on heikentynyt elohopean poistosysteemi (detoksifikaatio) elimistöstä (glutationitransferaasi-entsyymin polymorfismi, aivoperäiset neurotrooppiset tekijät, apolipoproteiini E4, koproporfyrino-oksidaasi 4, heikentynyt trans-sulfaatioreitti jne).

Kun ottaa huomioon amalgaamin yleisen käytön paikkamateriaalina edellä mainittu 15% edustaa suurta joukkoa ihmisiä, jotka saattavat kärsiä amalgaamipaikoista johtuvasta elohopeamyrkytyksestä. Henkilöt , joilla on enemmän kuin 12 amalgaamipaikkaa on elohopeaa keskimäärin 300ng grammassa aivokudosta, joka näyttäisi myös korreloivan itsemurhariskiin uudessa Italialaistutkimuksessa. Tutkimuksissa, joissa on käytetty koe-eläimiä, jo 20ng/g elohopeapitoisuudet aiheuttivat vakavia hermostovaurioita, geno- ja immunotoksisuutta. Tämän määrä elohopeaa on aivokudoksissa suurella osaa ihmisistä, joilla on amalgaamipaikkoja tai joiden äideillä on ollut amalgaamipaikkoja. Tämä lisääntynyt elohopea-altistus yhdistettynä heikentyneeseen detoksifikaatioon saattaa johtaa lukuisiin erilaisiin oireiluihin ja sairauksiin, kuten autoimmuunitauteihin ja neuropsykiatrisiin sairauksiin 1-15 %:lla ihmisistä.

Elohopeahöyry läpäisee helposti kaikki kudokset, kuten ihon, limakalvon, keuhkojen rakkulat ja jopa veriaivoesteen ja solukalvot. Solujen sisällä se hapettuu elohopea-ioniksi, joka on yksi myrkyllisimpiä elohopean muotoja solujen sisällä. Elohopea-ioni saattaa olla myrkyllinen ihmiselle vaikka sen pitoisuus olisi alle ”turvallisuusrajan”. Jokainen elohopea-ioni kuluttaa elimistöä suojaavia molekyylejä (esim. glutationi, metallitionit, seleeni). Se voi myös aiheuttaa palautumattomia muutoksia biologisesti tärkeille solurakenteille, kuten proteiineille, lipideille, solukalvoille, mitokondrioille ja jopa kromosomeille.

Eräissä tutkimuksissa on havaittu kohonneita elohopeapitoisuuksia Alzheimer- potilailla, erityisesti aivojen Nucleus Basalis Meynert (NBM) osassa, joka alue yleensä ensimmäisenä vaurioituu tässä taudissa. Jo pienet määrät epäorgaanista elohopeaa solu ja eläinkokeissa johtaa tämän aivojen alueen vaurioitumiseen. Saman tapaisia vaurioita (aste III-VI, Braak, 1997) on jo nähtävissä 20%:lla 20-30 vuotiailla ”terveillä” aikuisilla ja 50 %:lla 50 vuotiaista. Useimmilla näistä ihmisistä ei ole vielä Alzheimerin taudin oireita, sillä vasta kun 80% neuroneista on vaurioitunut alkaa ilmetä selkeitä kliinisiä oireita. Näin on asia yli puolella 85 vuotiaista tai sitä vanhemmista. Kuitenkin 2-5%:lla yli 85 vuotiaista ei ole havaittavissa minkäänlaisia Alzheimerin taudille tyypillisiä neuronivaurioita aivokudoksessa (aste 0). Heidän aivonsa ovat verrattavissa 20 vuotiaan aivoihin. On arvioitu, että 95-97 % Alzheimerin taudista johtuu ympäristötekijöistä eikä suinkaan geneettisistä syistä, kun lisäksi ottaa huomioon sen seikan, että yli 95%:lla 85-vuotiaista kehittyneissä länsimaissa elävistä on ollut amalgaamipaikkoja elinaikanaan, amalgaamipaikat saattavat olla yksi merkittävä, jopa pääasiallisin syy Alzheimerin taudin kehittymiselle. On mahdollista, että äsken mainittu 2-5% vähemmistö yli 85 vuotiaista ihmisistä, joilla ei ole havaittu patologisia Alzheimerin-taudin tai elohopeamyrkytykselle tyypillisiä muutoksia aivoissa, edustaa vähemmistöryhmää, joilla ei koskaan ole ollut amalgaamipaikkoja hampaissa eikä myöskään heidän äideillään raskauden aikana. Näitä seikkoja vahvistaa se havainto, että henkilöt, joilla on Apolipoproteiinityyppi E4 (ApoE4) ja jotka eivät siten pysty poistamaan kunnolla elohopeaa aivoista, on 16 kertainen riski sairastua Alzheimerin tautiin. Kuitenkin Afrikassa elävillä alkuperäiskansoilla (joilla ei ole kariesta, eikä amalgaamipaikkoja) saattaa esiintyä ApoE4 alleelia 40%:lla väestöstä, heillä on kuitenkin erittäin pieni riski sairastua Alzheimerin tautiin. Toisaalta afroamerikkalaisilla on huomattavasti suurempi riski sairastua Alzheimerin tautiin kuin valkoisilla amerikkalaisilla (joilla ApoE4 alleelin esiintyvyys on vain 15 %).

Yhteenvetona voidaan sanoa, että amalgaami on pääasiallisin elohopean lähde ihmisillä ja todennäköisesti myös ympäristöllä. Tämä johtuu siitä, että yli 170 vuoden ajan on käytetty tuhansia tonneja elohopeaa hammas-amalgaamin valmistukseen. Elohopeaa vapautuu amalgaamipaikoista jatkuvasti ympäristöön hammaslääkärikäynneillä (useimmissa maissa hammaslääkärit eivät käytä vieläkään amalgaamisuodattimia), ulosteista, virtsan, syljen mukana ja uloshengityksen kautta. Myös kuoleman jälkeen ympäristöön vapautuu elohopeaa (amalgaamipaikoista ja kudoksista) krematoinnin tai maahautauksen seurauksena. Amalgaamin käyttö on vähentynyt kehittyneissä maissa, koska sen terveys/ympäristöriskit on tiedostettu eräiden hammaslääkäreiden ja valistuneiden kansalaisten toimesta. Amalgaamin kokonaiskäyttö on kuitenkin lisääntynyt erityisesti kehitysmaissa (missä karies on lisääntynyt uusien ruokailutottumusten myötä: lisääntynyt sokerin ja roskaruuan käyttö), missä suurin osa maapallon väestöstä elää. Nämä elohopeajäämät vapautuvat luontoon lähitulevaisuudessa.

Elohopea voi siis olla myrkyllinen pitoisuuksina, jotka alittavat huomattavasti ”turvalliset raja-arvot”. Koska elohopealla on synergistisiä vaikutuksia muiden myrkkyjen kanssa sille on mahdotonta määrittää turvallista tasoa. On ehdottoman tärkeää, että pyrimme eliminoimaan kaikki mahdolliset elohopean lähteet. Hammaspaikkauksessa käytetyn amalgaamin poistaminen käytöstä (joka varmasti tiedetään erittäin myrkylliseksi aineeksi ihmisen ulkopuolella) on ehdottoman tärkeää ja saattaa olla kriittinen tekijä ihmisen terveyden kannalta.

Kirjallisuusviitteet:

[Mercury and alzheimer's disease] Mutter J.
Fortschr Neurol Psychiatr. 2008 Mar;76(3):170-2. German. No abstract available.

[Special vote on "Amalgam: statement on its environmental medical impact", report of the commission "Methods and Quality Assurance in Environmental Medicine" of the Robert Koch Institute, Berlin] Daschner F, Mutter J. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. 2007 Nov;50(11):1432-3. German. No abstract available.

Comments on the article "the toxicology of mercury and its chemical compounds" by Clarkson and Magos (2006).
Mutter J, Naumann J, Guethlin C.
Crit Rev Toxicol. 2007;37(6):537-49; discussion 551-2.

[Mercury and Alzheimer's disease] Mutter J, Naumann J, Schneider R, Walach H.
Fortschr Neurol Psychiatr. 2007 Sep;75(9):528-38. Epub 2007 Jul 12. Review. German.

Elimination of xenobiotics in a female patient with fibromyalgia, chronic fatigue, and trunk obesity.
Mutter J, Naumann J, Guethlin C.
Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):39-44. Epub 2007 Mar 6.

Mercury and autism: accelerating evidence?
Mutter J, Naumann J, Schneider R, Walach H, Haley B.
Neuro Endocrinol Lett. 2005 Oct;26(5):439-46. Review.

Blood mercury levels and neurobehavior.
Mutter J, Naumann J.
JAMA. 2005 Aug 10;294(6):679; author reply 679-80. No abstract available.

[Amalgam risk assessment with coverage of references up to 2005] Mutter J, Naumann J, Walach H, Daschner F.
Gesundheitswesen. 2005 Mar;67(3):204-16. Review. German.

Alzheimer disease: mercury as pathogenetic factor and apolipoprotein E as a moderator.
Mutter J, Naumann J, Sadaghiani C, Schneider R, Walach H.
Neuro Endocrinol Lett. 2004 Oct;25(5):331-9. Review.

Amalgam studies: disregarding basic principles of mercury toxicity.
Mutter J, Naumann J, Sadaghiani C, Walach H, Drasch G.
Int J Hyg Environ Health. 2004 Sep;207(4):391-7. Review.

Pharmacological characterization of alpha 2-adrenoceptor-mediated responses in pig nasal mucosa.
Corboz MR, Varty LM, Rizzo CA, Mutter JC, Rivelli MA, Wan Y, Umland S, Qiu H, Jakway J, McCormick KD, Berlin M, Hey JA.
Auton Autacoid Pharmacol. 2003 Aug;23(4):208-19.

Mercury and the risk of myocardial infarction.
Mutter J, Naumann J.
N Engl J Med. 2003 May 22;348(21):2151-4; author reply 2151-4. No abstract available.

No difference between self-reportedly amalgam sensitives and non-sensitives? Listen carefully to the data.
Walach H, Naumann J, Mutter J, Daschner F.
Int J Hyg Environ Health. 2003 Mar;206(2):139-41; author reply 143-5. No abstract available.

Commentary regarding the article by Gottwald et al.: "Amalgam disease"--poisoning, allergy, or psychic disorder? Int. J. Hyg. Environ. Health 204, 223-229 (2001).
Mutter J, Daschner FD.
Int J Hyg Environ Health. 2003 Jan;206(1):69-70; author reply 71-3. No abstract available.

Ylös